Как определить симптомы B12-дефицитной анемии, лечение?

Как определить симптомы B12-дефицитной анемии, лечение?

Диагностика анемий, связанных с недостатком в организме витамина В12, основывается на выявлении в костном мозге так называемых атипичных клеток — мегалобластов. Эти состояния также характеризуются внутримозговыми разрушениями эритроцитов, гиперхромной анемией, тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов) и нейтропенией (уменьшение количества нейтрофилов в лейкоцитарной формуле). При B-12 дефицитной анемии происходят атрофические изменения в желудке и тонком кишечнике и поражение нервной системы.

Пернициозная анемия развивается из-за того, что организму не хватает того количества витамина В12, которое поступает с пищей. Встречается она преимущественно у пожилых людей.

Где искать причины B12-дефицитной анемии?

Нередко дефицит витамина В12 вызван нарушением выработки сложного белка, который соединяется с витамином В12, содержащимся в пище, и обеспечивает его всасывание. Иногда первые признаки заболевания проявляются после перенесенного гепатита или энтерита. Нарушение всасывания витамина в тонком кишечнике и расходования его запасов в печени может играть роль провоцирующего фактора в развитии В12-дефицитной анемии.

Вот полный список факторов, приводящих к развитию анемии, связанной с недостатком витамина В12:

  • недостаточное поступление в организм цианкобаламина (витамина B12);
  • пожилой возраст;
  • нарушение выработки гликопротеина, обеспечивающего всасывание пищевого витамина В12;
  • гастроэктомия (удаление желудка);
  • глистная инвазия (ленточный гельминт поглощает большое количество цианкоболамина);
  • заболевания тонкого кишечника;
  • хроническая алкогольная интоксикация;
  • неблагоприятная наследственность (рецессивное наследование) — чаще встречается у детей;
  • атрофический гастрит;
  • атрофические изменения в толстом кишечнике;
  • прием лекарственных препаратов блокирующих всасывание цианкоболамина;
  • дивертикулез тонкого кишечника;
  • рак желудка.

Симптомы и признаки B12-дефицитной анемии

Основные жалобы на появление слабости, утомляемости и развитие тахикардии (сердцебиения) при физической нагрузке. При осмотре отмечается бледность кожного покрова, слабо выраженная желтушность. Часто наблюдаются признаки воспаления языка – «полированный язык», возможно увеличение печени и селезенки.

Клиническая картина заболевания обусловлена поражением костного мозга и нарушением гемопоэза (нарушением кроветворения). Болезнь развивается медленно, и диагностика, в большинстве случаев, основывается на результатах клинического анализа крови:

  • тромбоцитопения;
  • низкий уровень гемоглобина;
  • нарушение формы и размеров эритроцитов;
  • лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов);
  • повышенный билирубин;
  • повышение уровня цветного показателя > 1.05.

Основное значение в диагностике заболевания принадлежит пункционному исследованию кроветворного ростка костного мозга. Выявляется резкое увеличение элементов эритроцитарного ряда с преобладанием мегалобластов. Однако, если перед проведением стернальной пункции больному проводились инъекции витамина В12, мегалобласты обнаруживаются в пунктате в очень малом количестве, либо вовсе могут отсутствовать.

Учитывая основные жалобы больного, развитие болезни можно «списать» на модный в современном мире синдром хронической усталости. Этим может объясняться поздняя диагностика. Нередко В12-дефицитная анемия обнаруживается лишь после лабораторного исследования крови у пациентов, без каких либо жалоб.

При запущенных формах анемии развиваются неврологические расстройства – нарушение чувствительности и неустойчивость походки. Дифференциальная диагностика В12-дефицитной анемии проводится с острым миелозом, при котором встречаются атипичные клетки красного кровяного ростка, очень напоминающие мегалобласты, и присутствует сходная клиническая симптоматика. В сомнительных случаях поле костномозговой пункции назначается лечение витамином В12, после которого при В12-дефицитной анемии в крови возрастает уровень ретикулоцитов, повышается уровень гемоглобина, а в костном мозге исчезают мегалобласты. при эритромиелозе картина крови и состояние больного не меняются.

Лечение и способы профилактики B12-дефицитной анемии

Цианкобаламин вводится подкожно в дозе 200-500 мкг ежедневно в течение 1-1.5 месяцев. После того, как нормализуется кровообращение и состав крови, витамин В12 вводится 1 раз в неделю на протяжении 2-3 мес., затем, в течение 6-ти мес. 1 раз в 2 недели в той же дозировке, что и в начале курса.

После наступления ремиссии больных ставят на D-учет и проводят профилактическое лечение дважды в год короткими недельными курсами. Эта схема лечения может быть изменена в зависимости от показателей клинического анализа крови, состояния желудочно-кишечного и функции печени.

Для нормализации работы кишечника назначаются ферментные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм. Для устранения процессов брожения и восстановления микрофлоры назначаются пребиотики бифиформ, биффидум-бактерин. Гемотрансфузионная терапия с введением эритроцитарной массы назначается при снижении гемоглобина ниже 50 г/л. Непременным условием в лечении данного заболевания является назначение диеты с достаточным содержанием белка и витаминов и полный запрет приема алкоголя.

Диагностику анемии, вызванной дефицитом витамина В12, с проведением костномозговой пункции курс лечения цианкобаламином можно проводить в амбулаторных условиях. Продолжительность нетрудоспособности зависит от степени выраженности анемии и неврологических нарушений. Стойкой утраты трудоспособности при В12-дефицитной анемии при своевременно начатом лечении не бывает. Но в запущенных случаях и при злокачественном течении процесса в редких случаях лечение оказывается неэффективным, и прогноз оказывается неблагоприятным.

Профилактика основывается на соблюдении диеты, богатой белковой пищей и витаминами, проведении профилактических курсов лечения. При диагнозе В12-дефицитной анемии прием цианкобаламина назначается до конца жизни. Диагностику болезни и назначение лечения проводит врач-гемотолог. Для тог, чтобы предотвратить возникновение рецидивов, необходимо диспансерное наблюдение у специалиста 2 раза в год. В некоторых случаях необходимо лечение основного заболевания, которое дало толчок к развитию данного вида анемии. Своевременная диагностика и вовремя начатое лечение заболевания значительно снижают риск развития рецидивов и увеличивают процент благоприятных исходов.