«Шок» (shock) – в переводе с французского и английского означает удар, потрясение. Впервые как медицинское название и диагноз термин «шок» введен в медицинскую литературу французским военным хирургом Анри-Франсуа Ле Драном (1741 г.).

Шок – синдром острого нарушения тканевой перфузии (кровенасыщения тканей), которая приводит к развитию тяжелого энергодефицита с последующей гибелью клеток. В зависимости от причин, ведущих к развитию шокового состояния, различают несколько форм шока: гиповолемический, кардиогенный, анафилактический, септический, нейрогенный шок. Болевой шок — относится к разновидности травматического (ожогового) шока и обусловлен сочетанным воздействием чрезмерной кровопотери и интенсивного болевого синдрома. Развивается как острая ответная реакция организма на полученную травму или ожог. Данные виды шока объединяет одна большая группа под названием гиповолемический шок.

Симптомы болевого шока. Симптомы шокового состояния зависят от этиопатогенетических механизмов его развития. Основной причиной развития гиповолемического состояния считается дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК), к которому приводят:

  • внешнее и внутреннее кровотечение;
  • потеря плазмы (при ожогах, кишечной непроходимости);
  • потеря организмом жидкости без ее восполнения в необходимом количестве (экзо – и эндогенная гипертермия, невозможность энтерального питания вследствие хирургического вмешательства на органах пищеварительного тракта, бессознательного состояния, анорексии).

Клинические проявления болевого шока. В первые минуты после получения травмы пострадавший пребывает в состоянии возбуждения — эректильная фаза — он испуган, тревожен, в ряде случаев агрессивен. Во многом реакция на боль и травму определяется психотипом человека и индивидуальными особенностями: кто-то кричит и мечется от боли, а кто-то стонет, плачет, просит дать обезболивающие препараты. Данная реакция обусловлена физиологическим влиянием массивного выброса адреналина в кровяное русло. Вследствие этого резко активируются внутренние ресурсы организма: ускоряется пульс, учащается дыхание, повышается артериальное давление. Происходит централизация кровоснабжения: кровь из периферических отделов усиленно прибывает к головному мозгу, сердцу и легким. В шоковом состоянии человек может совершать необоснованные действия, не отдавая отчет своим поступкам, чем может дополнительно себе навредить.

Вслед за эректильной фазой наступает торпидная или фаза торможения. Пострадавший слабеет, становится апатичным, вялым, ничего не требует и не просит, может погружаться в состояние прострации или терять сознание. Болевая чувствительность у него резко снижается, вплоть до полного ее отсутствия, не реагирует на воздействия в области раны. Отвечает на вопросы вяло или вообще не отвечает. Могут появиться судороги, при потере сознания зачастую происходит непроизвольное мочеиспускание, выделение кала. Физиологическое обоснование данной клиники – энергетическое истощение организма на фоне быстрой и обширной кровопотери, развитии субкомпенсированности внутренних резервов, повышение болевого порога на уровне нервной системы. Ослабляется пульс, падает артериальное давление, дыхание остается учащенным за счет интенсивной работы легких, однако вследствие вазоконстрикции и низкой концентрации гемоглобина, снабжение тканей кислородом неэффективно. Отмечается озноб.

Неотложная помощь при болевом шоке

Основной комплекс противошоковых мероприятий при оказании помощи на месте происшествия основывается на следующих принципах:

  • остановка кровотечения (наложение жгута, тугих повязок, тампонада или зажимы на кровоточащем сосуде, прижатие сосуда и т.п.), борьба с болевым синдромом (введение анальгезирующих препаратов наркотического / ненаркотического ряда);
  • обеспечение адекватного газообмена, доступ к нескольким периферическим венам;
  • восполнение дефицита ОЦК (введение полиглюкина, желатиноля, плазмы);
  • иммобилизация поврежденных конечностей.

Также в этот комплекс неотложных мер входит терапия органной дисфункции и предупреждение полиорганной недостаточности:

а) терапия сердечной недостаточности (на фоне восполнения ОЦК при явлении гипотонии введение препаратов – вазоконстрикторов, препарат выбора – дофамин / добутамин);

б) предупреждение развития почечной недостаточности (контроль почасового диуреза, содержания уровня натрия, креатинина плазмы крови и мочи; стимуляция диуреза петлевыми диуретиками на фоне восстановления ОЦК, удовлетворительного сердечного выброса, внутривенной инфузии дофамина в «почечной» дозе);

в) коррекция метаболического ацидоза (ингаляции O2, ИВЛ, инфузионная терапия; в случае тяжелого метаболического ацидоза (при рН менее 7,25) – введение бикарбоната натрия);

г) стабилизация метаболических процессов в клетке (при критическом ухудшении гемодинамики введение кортикостероидов в сочетании с инсулином);

д) терапия и профилактика ДВС-синдрома (введение ингибиторов протеаз, дезагрегантных препаратов и препаратов, нормализующих сосудисто-тромбоцитарное звено – трентал, дицинон, этамзилат);

Кроме того, при болевом шоке проводится ранняя профилактика инфекций (антибиотикотерапия). Как правило, терапия органной дисфункции и предупреждение полиорганной недостаточности продолжается уже в формате оказания квалифицированной помощи после транспортировки в лечебное учреждение. Транспортировка проводится на фоне проводимой интенсивной инфузионной терапии. Про эффективность восстановления ОЦК свидетельствуют: повышение артериального давления, нормализация окраски кожных покровов, увеличение диуреза до 1 мл/мин.

Смерть при болевом шоке

Исходы шока могут быть различными: от состояния компенсированности органов и систем (восстановление адекватной перфузии тканей и восстановлением клеточного гомеостаза) до состояния декомпенсации энергетических ресурсов организма с последующей гибелью пострадавшего. Прогноз исхода определяются степенью тяжести шока и последующего течения травматической болезни.

Последствия болевого шока

В постреанимационном периоде наиболее частыми ранними осложнениями, которые могут приводить к летальному исходу, являются острая почечная недостаточность, вследствие длительной гипотензии, продолжительного периода недостаточной перфузии тканей и острая легочная недостаточность, развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых («шоковое легкое»).